למרות שהתקפי חרדה עצמם נראים כאילו הם מגיעים blue" the of "out הראשון קורה בדרך כלל בהמשך לרגשות של חרדה או נסיבות חיים מלחיצות כמו אובדן, אובדן של מערכת יחסים, אבדן של עבודה או להיות קורבן לפשע. למרות שלא כל המחקרים מצאו זאת, חלק העריכו שבין 80 ל90 אחוזים מהמטופלים דיווחו על ההתקף הראשון שלהם אחרי אירועי חיים שליליים. עם זאת, לא כל האנשים שיש להם התקף פאניקה לאחר אירוע מלחיץ מפתחים הפרעת פאניקה מלאה. לפי היערכויות מעודכנות, בערך 23 אחוזים מהמבוגרים חוו התקף חרדה אחד או יותר בחייהם, אבל רובם לא פתחו חרדת פאניקה מלאה. אנשים עם הפרעת חרדה
MDD לפעמים חווים התקפי חרדה.
אחרת או
גורמים ביולוגים
חלק מהמחקרים הציעו שהתורשה היא בחלק מסוים ספציפית להפרעת חרדה, אבל מחקר על תאומות נקבות הציעה שיש חפיפה בין פגיעות גנטית להפרעת פאניקה ופוביות. הממצא הזה עקבי עם עדות שאנשים עם היסטוריה של פוביה ספציפית או חברתית הם בסיכון גבוה יותר לפתח הפרעת פאניקה. עם זאת, מחקר
אחר הציעה חפיפה בין פגיעות גנטית.
פאניקה והמח
ה coeruleus locus בגזע המח ונורפרפין שפעיל באזור זה קשורים שניהם להפרעת חרדה. עם זאת היום יודעים שהפעילות המוגברת באמיגדלה משחקת תפקיד יותר מרכזי בהתקפי חרדה. האמיגדלה קשורה
לפחד. ערור של הגרעין המרכזי באמיגדלה ידוע כמעורר את ה coeruleus locus בנוסף לתגובות אוטונומיות,
נוירולוגית והתנהגויות שקורות בתגובה להתקף חרדה.
חלק מהחקרים הציעו שהאמיגדלה הוא אזור מרכזי שמעורב ברשת הפחד, עם קישורים לא רק לאזורים נמוכים של המוח אלא גם לאזורים גבוהים כמו הקורטקס הפרה פרונטלי. לפי הראי הזו התקפי חרדה קורים כשרשת הפחד מאוקטבת בין אם על ידי קלט קורטיקלי או על ידי קלט מאזורים נמוכים. בהתאם לכך הפרעת חרדה עשויה להתפתח לאנשים שיש להם רשת פחד רגישה ואבנורמלית שנעשית יותר מדי מאוקטבת מכדי להיות אדפטיבית. התיאוריה הזו עקבית עם הממצא שאנשים עם הפרעת חרדה הראו תגובת פחד מוגזמת
לרעש חזק והביטואציה נמוכה אליו. SAKAI ושותפים השתמשו טכניקות הדמיה מצאו תמיכה להשערה זו. רגישות אבנורמלית לפחד מוסברת חלקים על ידי תורשה ועשויה להתפתח כתוצאה מאירועי חיים מלחיצים
במיוחד בגיל צעיר.
עם זאת, התקפי חרדה הם רק רכיב אחד של הפרעת חרדה. אנשים עם הפרעת חרדה נעשים יותר חוששים סביב האפשרות לפתח התקף נוסף ואילו עם אגורפוביה מפתחים התנהגות נמנעת. אזורים מוחים שונים קשורים לאספקטים אלו. התקפי חרדה עצמם מעוררים מהאמיגדלה. אנשים שיש להם יותר מהתקף אחד ומפתחים חרדה משמעותית לגבי התפתחות של חרדה נוספת ההיפוקמפוס נחשב לזה שמפתח את החרדה המותנת הזו. וכנראה מעורב עם למידת הימנעות באגורפוביה. לבסוף, הסימפטומים הקוגניטיביים שקורים
במהלך התקף פאניקה ותגובת יתר לסכנה עשויים להיות מתווכים על ידי אזורים קורטיקלים גבוהים.
אבנורמליות ביוכימית
יותר מ30 שנים, קלין ואחרים טענו שהתקפי פאניקה הם תגובת אזעקה שנגרמת בגלל תפקוד ביוכימי לקוי. השערה זו נתמחה תחילה על ידי הרבה מחקרים לאורך שנים, שמראים שאנשים עם התקף פאניקה הרבה יותר סביר לחוות התקפי חרדה כשהם חשופים למגוון תהליכים ביולוגים מאתגרים מאשר אנשים רגילים או אנשים עם בעיות פסיכולוגיות אחרו. לדוגמה, חלק מהמבחנים במעבדה כללו אינפוזיה של lactate sodium
dioxide carbon או החדרה של כמויות גדולות של
(חומר דמוי לקטייט,) שאיפה של אוויר עם כמויות של
קפאין. במקרה הזה תהליכים כאלה גורמים להתקפי פאניקה בקרב סובלים מהפרעת פאניקה בשיעורים הרבה יותר גבוהים מנבדקים רגילים. יש טווח רחב של תהליכי מעוררי פאניקה וחלק מהם קשורים למסלולים ביולוגים שונים. למעשה, אין אף מכניזם ניורוביולוגי שמוסבר. עם זאת, כפי שמוסבר מאוחר יותר על גורמים נוספים כמו גורמים ביולוגים פשוטים ופסיכולוגים יכולים להסביר את התוצאה הזו. ההסברים החלופים האלה נובעים מצפיה שכל התהליכים הביולוגים המאתגרים יש במשותף זה שהם שמים לחץ על מערכת
ניורוביולוגית מסוימת שגורמת לתסמינים פיזיקליים להתעורר.
כיום, יש שני שתי מערכות של נ"ט שקשורות להתקפי פאניקה- הנוראדרגלינית והסרוטינארגית. הפעילות
הנוראדרלינית באזורים מסוימים במוח יכול ים לעורר סימפטומים קרדיווסקולריים (שקשורים למערכת הדם) הקשורים לפאניקה. פעילות סרוטונרגית מוגברת גם גורמת לירידה במערכת הנוראדנלינית. זה מתאים לתוצאות שמראות שהתרופות שנפוצות לטפל בהפרעת חרדה ,SSRI מגבירות פעילות סרוטונרגית במח אבל גם מפחיתה פעילות נוראדרנלינית. בהפחתה של פעילות נוראדרנילינית, התרופות האלה מפחיתות את
הסימפטומים הקרדיווסקולריים שקשורים לפאניקה.
הנ"ט המעכב GABA קשור לציפייה החרדתית שהרבה אנשים עם הפרעת חרדה יש לגבי עוד התקף GABA ידוע כמעכב חרדה ונראה באופן אבנורמלי נמול בחלקים מסוימים של הקורטקס לאנשים עם הפרעת
פאניקה.
