ההשלכות השליליות של דאגה

 

 

למרות הפונקציות החיובית שלה, חלק מההשפעה שלה שלילית. לדוגמה, דאגה לשכעצמה היא לא חוויה נעימה ויכולה להוביל לתחושת סכנהו חרדה בגלל של הקטסטרופות האפשריות. בנוסף לאנשים שדואגים יש משמעותית יותר מחשבות חודרניות שליליות. לדוגמה (1995) Papageorgiou and Wells גרמו לאנשים לראות בסרט מבעית. אחרי הסרט חלק התבקשו להירגע ואחרים התבקשו לדמיים אירועים בסרט ואחרים נאמר במפורשת לדאוג בצורה מילולית לגבי הסרט. במשך הימים הבאים אנשים בתנאי הדאגה הראו את התגובות הכי חודרניות מהסרט. מחקר נוסף הראה שאחרי התעסקות בדאגה, אנשים עם GAD חוו יותר רגשות

שלילים כשהגיבו לסרט עצוב.

 

לבסוף, יש עדויות רבות שניסיון לשלוט במחשבות ובדאגה באופן פרדוקסלי להוביל לחוויה מוגברת של מחשבות חודרניות ותפיסה מוגברת של חוסר יכולת לשלוט בהן. באופן פרדוקסלי המחשבות החודרניות יכולות  לשמש כטריגר לנושאים לעוד דאגה ותחושה של חוסר שליטה על דאגה עשויה לכלוא אשים במעגל

שקורה ב.GAD מתפתח מעגל של חרדה, דאגה, ומחשבות חודרניות.

 

אנשים עם GAD נוטים לתת יותר קשב לסימנים מאיימים מאשר סימנים של חוסר איום מוצגים בסביבה. אנשים לא חרדתיים לא מראים הטיה זו רק בנסיבות מסוימות בהם הם דווקא יראו נטייה הפוכה. התהליך הקישבי הזה קורה לפני שלב המודעת. כאשר אדם חרד הקשב שלו אוטומטית מתמקד באיום, משמר את החרדה ומחמיר אותה. קשר סיבתי של מנגנון הקשב גם אצל לא חרדתיים, כאשר תפעלו את הקשב לאיום נעשו יותר חרדתיים בסיטואציות מלחיצות. בכיוון השני לכך מחקרים שבהם אימנו חרדתיים להפנות קשב

הרחק מהאיום הוביל לירידה בחרדה.

 

אנשים עם GAD מאמינים יותר שדברים רעים יקרו בעתיד ויש להם יותר נטייה לפרש מידע עמום כמאיים. למשל כאשר נבדקים חרדתיים התבקשו לקרוא סדרה של משפתיים עמומים דו משמעיים (הרופא בחן את

הגדילה של אמה הקטנה) יותר סביר שהם יזכרו את הפירוש המאיים של המשפט. מנגנון שגם מגביר חרדה.

 

גורמים ביולוגים

גורמים גנטיים

 

עדות לגורמים גנטיים בGAD  מעורבת, כנראה שיש רכיב מסוים לתורשה, אבל ככל הנראה קטן מאשר הפרעות חרדה אחרות חוץ מפוביות. חלק מהבעיה במחקר בנושא זה שההבנה על GAD התפתחה לאט וגם ההבנה של מה הקריטריונים לאבחנה. מחקרי תאומים, מחקר גדול שנעשה לפי הקריטריונים של הDSM 4

המורחב מצא 15-20% שונות מוסברת לגנטיקה.

 

בנוסף יש עדות חזקה לכך שGAD וMDD יש רכיב גנטי משותף. מה קובע אם אינדיבידואל יפתח GAD או MDD  נראה שתלוי בעיקר בסביבה ובחוויית  החיים. חלק מהפגיעות המשותפת הזו נתפסת על ידי תכונת

האישיות של נוירוטיות.

 

אבנורמליות של נ"ט והורמונים

 

מחסור פונקציונלי ב :GABA בשנות החמישים נמצא ש benzodiazepine יעילים להפחתת חרדה. בשנות

השבעים נמצא שכנראה המנגנון פועל בעירור GABA , נ"ט שקשור ל.GAD נראה שאנשים חרדתיים יש

 

שבדרך כלל משחק תפקיד בדרך שבה המח מונע חרדה. תרופות ה

GABA

מחסור פונקציונלי ב

 

benzodiazepine מפחיתות חרדה בהגברת פעילות הGABA בחלקים מסוימים של המוח ששותפים בחרדה

כמו המערכת הלימבית ובדיכוי הורמון קורטיזול. לא ידוע הכיוון הסיבתי, האם המחסור בGABA נגרם עקב

החרדה או המחסור גורם לחרדה אבל נראה שמחסור זה משמר חרדה. לאחרונה חוקרים גילו נ"ט נוסף, סרוטונין שמעורב בפיתוח חרדה. כיום נראה שגאבא, סרוטונין ונורפרפרין משחקים תפקיד בחרדה אבל

הדרכים שבהן זה קורה עוד לא ממש ידועות.

 

 

corticotropin releasing

מערכת שחרור הקורטיקופין: הורמון מייצר חרדה נקרא:

 

 

(CRH) .hormone כשמעורר בגלל חרדה או איום CRH מעורר את השחרור של ACTH מבלוטת יתרת המח

שבתורה גורמת לשחרור של קורטיזול, הורמון לחץ מבלוטת האדרנל. קורטיזול עוזר להתמודד עם חרדה.

הורמון  הCRH  עשוי לשחק  תפקיד מרכזי ב GAD  דרך  ההשפעה  שלו על  גרעין הקרקעית  של  ה stria

amygdala) the of extension (an terminalis כשכיום מאמינים שהוא אזור חשוב בתיווך .GAD

 

 

ואזוריםfight or flight

הבדלים ניורוביולוגים בין חרדה לפאניקה: פחד ופאניקה מעוררים אקטיבציה של

 

במח ונ"ט שקשורים לכך הם האמיגדלה ונורופרפרין וסרוטונין. GAD יש מצב אמוציונלי יותר דיפוזי שכולל

עוררות וכוננות לאיום צפוי. הבסיס הנוירוביולוגי הוא מערכת הלימבית (גרעין הקרקעי והterminals stria – הרחבה של האמיגדלה,) GABA ו .CRH למרות שסרוטונין גם קשור לחרדה ופאניקה הוא עובד בדרכים שונות. לאחרונה נמצא שלאנשים עם GAD יש היפוקמפוס שמאלי קטן בדומה ל.MDD זה עשוי לייצג גורם

סיכון משותף לשתי ההפרעות.