האם משפחות רעות גורמות לסכיזופרניה:? מה שפעם חשבו זה שאמהות רעות, שהתייחסו בצורה קשה וקרה לילדיהם, עוררו אצל הילדים את המחלה. לטיעון זה כיום אין ראיות אמפיריות וחוקרים כבר לא מאמינים בכך. הרעיון היה שהאמא יוצרת מצבים שבו הילד אינו להצליח בהם (מבחינת התנהלות רגשית מולה, אומרת א,' חושבת בעצם ב,)' וזה מה שיצר את החשיבה המבולבלת של הסכיזופרניה. הסיפור אצל משפחות עם תקשורת בעייתית היא שנמצא שאותן בעיות התקשרות נובעות מכך שאחד מבני המשפחה הוא בעצמו חולה בסכיזופרניה, ולא שההתקשרות היא זאת שגרמה למחלה. מה שכנראה בטוח זה שאם לילד אין פגיעות
גנטית למחלה, תקשורת לא טובה עם הוריו לא תגרום להתפרצות המחלה.
משפחות ורילפס:relapse- למרות שסכיזופרניה היא כרונית, גם לה יש פרקים בהם הסימפטומים קשים יותר (רילפס,) ופרקים בהם הסימפטומים קלים יותר ( בזמנים של .)remission במחקר שקב אחרי חולים שיצאו מבית החולים וחזרו למשפחה שלהם, ראו שבאופן מפתיע יש אחוזים גבוהים יותר של רילפס מאשר חולים שחזרו לגור לבד. החוקר ,)Brown( חשב כי מה שיוצר את המתח הוא משהו שנקרא EE – expressed .emotion הEE זה מדידה של הסביבה המשפחתית, אשר מורכבת מהיחס של חברי המשפחה אל חולה
הסכיזופרניה. לEE יש 3 מרכיבים – ביקורת, עוינות, ומעורבות רגשית. במחקרים רבים, ניתן לראות שEE היא
מנבא של רילפסים אצל חולים. בבית עם רמת EE גבוה, לחולים היה פי 2 סיכוי לריפלס מאשר לחולי ביקורת,
בתקופה של 9-12 חודשים לאחר שחרור מאשפוז. הEE מנבא טוב במיוחד כאשר החולה הוא חולה כרוני.
כאשר רמות הEE יורדות, כך גם יורד הסיכוי לרילפס.
אבל איך הEE גורם לרילפס? יש הרבה מאוד ראיות לכך שחולי סכיזופרניה רגישים למתח. מתח יכול להעלות את רמות הקורטיזול, שהוא בתורו משחרר דופמין למוח. אם החולים שחזרו לביתם חשים שהמשפחה שלהם
מתנהגת אליהם בצורה שיוצרת מתח, בהחלט ניתן לחבר בין העלייה במתח לריפלפסים של המחלה. חשוב לציין שכרגע זו היא הנחה בלבד, וכי אין ראיות ישירות לכך. כעת חוקרים משתמשים בהדמאה נוירולוגית על מנת לראות איך EE משפיע על המוח, כאשר ניתן לראות שאנשים עם פגיעות פתולוגית אכן מגיבים לשמיעת
ביקורת או עוינות.
מגורים עירוניים: גידול בסביבה אורבנית ייתכן ומגדילה את הסיכון לחלות בסכיזופרניה. ממחקר שנערך
בדנמרק, הראו כי ילדים שבילו את 15 השנים הראשונות שלהם בעיר, הם בעלי סיכון גבוה יותר פי2.75 לפתח
את המחלה. מחקרים אחרים אומרים שאם כולנו היינו חיים בכפר, מקרי הסכיזופרניה היו מצטמצמים ב.30%
הגירה: הגירה גם היא מעלה את הסיכוי לסכיזופרניה. יש משהו בלעבור למדינה אחרת שמהווה גורם סיכון
למחלה. אם אתה נולדת במדינה אחרת, הסיכון שלך לחלות במדינה השנייה (שעברת אליה) גבוה פי .2.7
אם שני ההורים שלך הם מהגרים, יש לך סיכוי גבוה פי .4.5
למה שהגירה תהיה קשורה לסכיזופרניה? כנראה שהסיבה קשורה לאפליה. מחקר אחד הראה שאנשים
בריאים שחשים אפליה כנגדם היו עם סיכוי גבוהה יותר לחלות בתסמינים פסיכוטיים מאשר קבוצת ביקורת של חוותה אפליה. סיבה נוספת יכולה להיות המתח שנוצר מלהיות מהגר במדינה, שיכול גם לתרום
להתפתחות המחלה.
שימוש בקנאביס – סוף סוף משהו מעניין: אנשים שחולים בסכיזופרניה מעשנים הרבה קנאביס. (הסיכוי לעשן קנאביס אם יש לך סכיזופרניה הוא פי 2 מאשר אדם ללא המחלה.) חוקרים החלו להתעניין מה הקשר בין שימוש בקנביס להתפתחות הפסיכוזות. מחקרים מראים שאנשים צעירים, שהיו משתמשים כבדים של קנאביס עד גיל ,18 היו בעלי סיכון גבוה פי 6 לפתח סכיזופרניה ב27 שנים הבאות. מחקר נוסף הראה כי נערים שעישנו קנאביס כבר בגיל ,15 היו בעלי 10.3% סיכון לחלות במחלה עד גיל ,26 בהשוואה ל3% בלבד
בקבוצת הביקורת שלא עישנה.
גם אחרי גיל ההתבגרות, קנאביס יכול להוביל לסכיזופרניה. כמובן שרוב האנשים שמעשנים קנאביס לא חולים בסכיזופרניה. אז מה זה שגורם לסם כן להתניע את המחלה אצל אנשים מסוימים? החוקרים כספי ושותפיו גילו שצורה מסוימת של גן הCOMT הוא רגיש במיוחד לקנאביס, וכי הוא אחראי על יצירה תסמינים פסיכוטיים. לאנשים שיש להם צורה אחרת של ה,COMT אין שום השפעה שלילית של עישון הקנאביס. זה גילוי שמחזק את הקשר בין גנים לסביבה, והשפעתם על התפתחות המחלה. מחקר חדש מראה בנוסף כי
השימוש בקנאביס יכול להאיץ את התפתחות המחלה אצל אנשים שכבר חלו במחלה.
